Rối loạn mỡ máu theo y học hiện đại

08/11/2022 admin

Hiện nay, vấn đề rối loạn mỡ máu (lipid máu) là một trong những mối quan tâm hàng đầu về sức khỏe trên thế giới. Các tổ chức tại Mỹ và Châu Âu thường xuyên đưa ra các hướng dẫn về quản lí và điều trị rối loạn mỡ máu. Tại Việt Nam, 75% số ca tử vong do các bệnh liên quan đến tim mạch, một con số rất đáng quan ngại. Do đó, vấn đề tăng cường hiểu biết, dự phòng có hiệu quả các bệnh tim mạch, nhất là các bệnh xơ vữa động mạch là rất quan trọng và cấp thiết.

1. Mỡ máu ( Lipid máu ) là gì

Hình ảnh mô phỏng mỡ trong mạch máu

Lipid trong cơ thể tồn tại dưới các dạng:

Lipid dự trữ: chủ yếu là triglycerid còn gọi là mỡ trung tính, được đưa tới các mô mỡ và dự trữ ở các mô mỡ.

Lipid màng: chủ yếu là phospholipid và cholesterol, tham gia vào thành phần cấu tạo của các tế bào ở các mô, các cơ quan trong cơ thể.

Lipid vận chuyển trong máu: gồm các acid béo tự do, triglycerid, cholesterol toàn phần, phospholipid. Các lipid này vận chuyển trong máu dưới dạng các lipoprotein.

Lipid có hai công dụng chính : tham gia cấu trúc tế bào và sản sinh nguồn năng lượng. Ngoài ra, lipid còn tham gia vào các hoạt động giải trí tính năng của khung hình như : đông máu, dẫn truyền xung thần kinh, tham gia cấu trúc 1 số ít hormone, acid mật và muối mật, … .

Nhu cầu lipid của cơ thể

Năng lượng do lipid phân phối từ 15-20 % nhu yếu nguồn năng lượng trong một ngày .
Cần phân phối 60-100 g lipid / ngày với người trưởng thành, số lượng này ở trẻ nhỏ là khoảng chừng 30-80 g lipid / ngày và đa phần dưới dạng triglycerid .

2. Lipoprotein là gì

Lipid không tan trong nước nên để hoàn toàn có thể vận động và di chuyển trong máu lipid phải liên kế với protein đặc hiệu gọi là apoprotein để tạo nên các phân tử lipoprotein có năng lực hòa tan trong nước và đây là dạng vận chuyển của lipid trong máu tuần hoàn .

Cấu trúc của lipoprotein

Lipoprotein ( LP ) là những phần tử hình cầu, gồm có :
+ Phần nhân tiềm ẩn những phân tử không phân cực là triglycerid và cholesterol este
+ Xung quanh bảo phủ bởi lớp các phân tử phân cực : phospholipid và apoprotein ( apo )
+ Giữa 2 phần là cholesterol tự do .
Các apo có vai trò quan trọng trong cấu trúc và chuyển hóa của lipoprotein .

Các loại lipoprotein

Kích thước và cấu trúc của LDL Cholesterol, HDL Cholesterol và Chylomicron
Bằng giải pháp điện di và siêu ly tâm người ta phân ra các loại lipoprotein chính theo tỷ trọng là :

CM (Chylomycron)

là lipoprotein lớn nhất, tỷ trọng < 0,95, được tạo thành duy nhất bởi tế bào niêm mạc ruột, thành phần hầu hết là triglycerid thức ăn, apo chính là C, B-48, E và AI, AII. Chức năng đa phần là vận chuyển triglycerid và cholesterol ngoại sinh về gan .

VLDL (Very low density lipoprotein)

là lipoprotein có tỷ trọng rất thấp, được tạo thành hầu hết ở gan, chứa nhiều triglycerid ( 65 % ). Apo gồm B – 100, C và E. Chức năng là vận chuyển triglycerid nội sinh ( được tổng hợp từ tế bào gan ) vào hệ tuần hoàn .

IDL (Intermediate-density-lipoprotein)

là lipoprotein có tỷ trọng trung gian, là mẫu sản phẩm thoái hóa của VLDL trong máu, gọi là VLDL tàn dư ( remnant ) .

LDL (Low-density-lipoprotein)

là lipoprotein có tỷ trọng thấp, là loại sản phẩm thoái hóa của VLDL trong máu, chứa nhiều cholesterol ( 50 % CE và 10 % TG ). Phân tử LDL gồm có lõi chứa CE và lớp vỏ chứa apo-B100 còn các apolipoprotein khác chỉ có vết, ở người phần nhiều VLDL chuyển thành LDL và apo-B100 .
Chức năng chính là vận chuyển cholesterol được tổng hợp ở gan đến các mô ngoại vi. LDL được gắn với các receptor đặc hiệu ở màng tế bào để vào trong tế bào .

HDL (High-density-lipoprotein)

là lipoprotein có tỷ trọng cao, được tổng hợp ở gan và một phần ở ruột, một phần do chuyển hóa của VLDL trong máu. Thành phần của HDL gồm nhiều protein ( 55 % ), TG ( 5 % ), cholesterol ( 20 % ) và apo chính là A, C, E .
Chức năng chính của HDL là vận chuyển cholesterol dư thừa từ các mô ngoại vi trở lại gan để tạo các acid mật và đào thải theo đường mật. HDL là loại lipoprotein bảo vệ chống vữa xơ động mạch .

LP(a) (Lipoprotein(a))

được tổng hợp ở gan với số lượng ít, có cấu trúc tựa như như LDL nhưng có thêm 1 protein gắn vào apo B-100 gọi là apo ( a ). Nhiều nghiên cứu và điều tra lúc bấy giờ cho thấy Lp ( a ) hoàn toàn có thể là yếu tố rủi ro tiềm ẩn độc lập của động mạch vành .

Sự chuyển hóa của lipid trong khung hình

Con đường chuyển hóa lipid trong khung hình

Con đường ngoại sinh

Gọi đây là con đường ngoại sinh vì lipid được đưa từ bên ngoài vào dưới dạng thức ăn ( đa phần là triglycerid ). Sau khi được phân giải và hấp thu ở ruột dưới dạng chylomycron, lipid được đưa đến các mô cơ, mô mỡ để tiêu thụ hoặc tích góp một phần ở đây. Phần còn lại được vận chuyển đến gan để tham gia vào quy trình nội sinh .

Chuyển hóa ngoại sinh

Triglycerid, cholesterol toàn phần, phospholipid từ lipid thức ăn được hấp thu qua niêm mạc ruột non tạo thành chylomycron .
Chylomycron theo các bạch mạch đến ống ngực, đổ vào hệ tuần hoàn rồi tới mô mỡ và cơ .
Tại các mô, triglycerid được tách ra nhờ enzym LPL thành glycerol và acid béo, các acid béo được dự trữ hoặc được các mô sử dụng làm nguồn cung ứng nguồn năng lượng .
Quá trình này xảy ra liên tục làm cho chylomycron bị mất triglycerid, ApoC ( trả về cho HDL ) và tạo thành chylomycron tàn dư giàu cholesterol .
Chylomycron tàn dư được gắn bắt ở tế bào gan nhờ các thụ thể đặc hiệu với apo B – 48 và apo E có trong thành phần chylomycron tàn dư. Đời sống của chylomycron rất ngắn, chỉ vài phút .
Ở gan, cholesterol được chuyển thành acid mật và đào thải theo đường mật xuống ruột non, một phần cholesterol và triglycerid tham gia tạo VLDL. VLDL này rời gan vào hệ tuần hoàn để khởi đầu con đường vận chuyển hay chuyển hóa lipid nội sinh ( còn gọi là chuyển hóa lipid ở mạch máu ) .

Con đường nội sinh

Gọi đây là con đường nội sinh vì hầu hết lượng lipid có trong khung hình tất cả chúng ta được tổng hợp ở gan. Từ các sản phẩm chuyển hóa của khung hình như acetyl CoA, gan sẽ trải qua chuỗi phản ứng để tạo thành lipid trong khung hình .

Chuyển hóa nội sinh

Con đường này tương quan đến lipid đa phần có nguồn gốc từ gan. VLDL giàu triglycerid chứa apoprotein là apo B-100, apo E và apo C được tạo thành ở gan ( 90 % ) và một phần ở ruột ( 10 % ) vào máu đến các mô ngoại vi, tại đây triglycerid bị tách ra do công dụng của enzym LPL, đồng thời apo C cũng được chuyển để tạo thành HDL .
VLDL chỉ còn lại apo B100 và apo E và kích cỡ bị giảm dần. Một enzym khác cũng ảnh hưởng tác động đến cholesterol của VLDL là enzym LCAT từ gan vào huyết tương, enzym này xúc tác sự vận chuyển acid béo từ lecithin để este hóa phân tử cholesterol tạo thành cholesterol este .
Như vậy, VLDL sau khi giải phóng triglycerid, nhận thêm cholesterol este và mất đi apo C, chuyển thành IDL – tiền chất của LDL. Ở điều kiện kèm theo thông thường LCAT tạo ra 75-90 % cholesterol este trong huyết tương, phần cholesterol este còn lại của huyết tương do gan hoặc ruột sản xuất bởi enzym ACAT ( acyl-CoA cholesterol acyl transferase ) của nội bào. Do vậy, sự thiếu vắng LCAT gây nên các rối loạn chuyển hóa lipoprotein .

Chuyển hóa của HDL và LDL

LDL Cholesterol ( Cholestreol xấu ) và HDL Cholesterol ( Cholesterol tốt )

+ Lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL) trở lại gan, gắn vào các thụ thể đặc hiệu ở màng tế bào và chịu tác dụng của lipase gan.

+ Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) là chất vận chuyển chính cholesterol trong máu, chủ yếu dưới dạng cholesterol este. LDL gắn với các thụ thể LDL nhận biết ApoB-100 trên màng tế bào gan (70%) và các màng tế bào khác của cơ thể (30%). Các LDL được chuyển vào trong tế bào và chịu sự thoái hóa trong lysosom, giải phóng cholesterol tự do.

Đại thực bào tạo ra từ các monocyt trong máu hoàn toàn có thể bắt giữ LDL qua thụ thể thu dọn. Quá trình này xảy ra ở các nồng độ LDL thông thường nhưng được tăng cường khi nồng độ LDL tăng cao và bị đổi khác ( LDL bị oxy hóa hoặc glycosyl hóa ). Sự bắt giữ LDL bởi đại thực bào ở thành động mạch là yếu tố quan trọng trong bệnh sinh của vữa xơ động mạch. Khi đại thực bào quá tải cholesterol este, chúng chuyển thành các tế bào bọt ( foam cell ) – một thành phần của mảng vữa xơ .

+ Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) được tổng hợp tại gan hoặc từ sự thoái hóa của VLDL và chylomycron trong máu. Cholesterol tự do được este hóa thành cholesterol este bởi LCAT có trong HDL mới sinh, làm tăng tỷ trọng của HDL. HDL đóng vai trò loại trừ cholesterol thừa, vì vậy nó được gọi là “cholesterol tốt” và là cơ chế chống vữa xơ động mạch quan trọng nhất.

Ở người thông thường, quy trình tổng hợp và thoái hóa lipid diễn ra cân đối nhau và nhờ vào vào nhu yếu khung hình, cho nên vì thế duy trì được sự không thay đổi về nồng độ lipid và lipoprotein trong máu. Khi có sự không bình thường, các kiểu rối loạn chuyển hóa lipid sẽ xảy ra .

Hội chứng rối loạn lipid máu

Chẩn đoán xác lập rối loạn lipid máu khi có một hoặc nhiều các rối loạn sau đây .

Tăng cholesterol huyết tương ( TC )

+ Bình thường : cholesterol trong máu < 5,2 mmol / L ( < 200 mg / dL ) + Tăng số lượng giới hạn : TC máu từ 5,2 - 6,2 mmol / L ( 200 – 239 mg / dL ) + Tăng cholesterol trong máu khi > 6,2 mmol / L ( > 240 mg / dL )

Tăng Triglycerid ( TG ) trong máu

+ Bình thường : TG máu < 2,26 mmol / L ( < 200 mg / dL ) + Tăng số lượng giới hạn : TG từ 2,26 – 4,5 mmol / L ( 200 – 400 mg / dL ) . + Tăng TG : TG từ 4,5 – 11,3 mmol / L ( 400 – 1000 mg / dL ) + Rất tăng : TG > 11,3 mmol / L ( > 1000 mg / dL )

Giảm HDL-C

HDL-C là một lipoprotein có tính bảo vệ thành mạch. Nếu giảm HDL-C là có rủi ro tiềm ẩn cao với xơ vữa động mạch :
+ Bình thường HDL-C trong máu > 0,9 mmol / L ;
+ Khi HDL-C máu < 0,9 mmol / L ( <3 5 mg / dL ) là giảm .

Tăng LDL-C

+ Bình thường : LDL-C trong máu <3, 4 mmol / L ( < 130 mg / dL ) ; + Tăng số lượng giới hạn : 3,4 – 4,1 mmol / L ( 130 – 159 mg / dL ) ; + Tăng nhiều khi : > 4,1 mmol / L ( > 160 mg / dL ) .

Rối loạn lipid máu hỗn hợp

TC >6,2 mmol/L và TG khoảng 2,26- 4,5 mmol/L.

Rối loạn lipid máu ngày càng phổ biến, là bệnh lí làm gia tăng nguy cơ mắc các bệnh nghiêm trọng như tim mạch, đột quỵ não thậm chí là tử vong. Bạn nên khám định kì thường xuyên để phát hiện và điều trị sớm trước khi bệnh chuyển biến nặng hơn.

Theo Giammomau.net.vn

Alternate Text Gọi ngay